Şişli
Acıbadem

HPV nedir?

HPV nedir

Hpv 72 parçadan oluşan zarfsız DNA ’lı bir virüstür. DNA ’sı 20 yüzlü bir kapsülün içinde çift sarmaldir. Boyutu küçüktür (sadece 55 nanometre). Isıya dayanıklıdır. 200 ‘e yakın hpv tipi bulunur ve bunların 40 kadarı genital bölgeyi tutar. Öteki tipler vücutta pek çok hastalık ve tümörle bağlantılıdır. Vajina, vulva, anüs, penis ve perianal bölgenin epitelinde yerleşmektedir. Üst solunum yolu epiteli, gırtlak, yutak, yemek borusunda da hpv bulunmuştur.


Hpv ile ilgili bilgiler Roma dönemine kadar uzanır. Bu devirde doğuya giden savaşçılar döndüklerinde siğillere rastlamışlardır. Rahim ağzı kanserinde 80’ lerin ortasına kadar herpes suçlandıktan sonra hpv ’nin bu kanserin nedeni olduğu anlaşılmıştır. Bu tip kanserli hastaların %99 ‘unda hpv vardır. Bunların da %70 ’inde tip16 ve 18 vardır. Cinsel aktif kadın ve erkeklerin çoğu hpv kapacaktır. Hpv ‘nin toplumdaki sıklığı bilinenden çok daha fazladır. Gençlerde daha sık görünür. Bunun nedeni epitelin gençlerde tam olarak şekillenmemiş olması ve immun yanıtın daha az oluşudur. Amerika’da toplumun %16 sı Hpv ile infektedir. Birden fazla hpv tipinin aynı kişide bulunma olasılığı %40 ‘tır. Bu durumda daha şiddetle kansere daha çabuk dönebilen bir infeksiyon oluşur.


Hpv ile ilgili risk faktörleri nelerdir ?

Seksüel aktivite:

Özellikle ilk adet görmeye yakın cinsel ilişkiye girenlerde hpv infeksiyonu riski en fazladır. Bunun nedeni rahim ağzındaki epitelin bu yaşlarda tam gelişmemiş olmasıdır. Partner sayısı arttıkça risk artar. Kondom kullanıldığında bu risk azalmaktadır. Erkeğin çok eşli olması ya da rahim ağzı kanserli eşinin olması riski artırmaktadır. Hpv bir kez alındığında kansere gidişte partner sayısının fazlalığı kanser safhalarına anlamlı bir etki göstermez.


Doğum kontrol ilaçları:

5 yıldan fazla bu ilacı kullanan kadınlarda rahim ağzı kanseri riski artmaktadır.Bunlar kondomu az kullanırlar.Ayrıca bu ilaçları kullananlarda rahimağzı epitelinin yapısı bozulmaktadır.Kanda folik asit azalır.Bu da epitelde megaloblastik değişikliklere sebep olur. 5 yıllık kullanım riski 5 kat,10 yıllık kullanım riski 10 kat artırmaktadır.


Sigara:

Sigaranın içindeki nikotin, fenoller, hidrokarbonlar riski artırmaktadır. Sigara 2 kat risk artışına neden olur. DNA hasarı yaparlar ve bağışıklık yanıtını geciktirirler.Adenokanserler sigaradan etkilenmemektedir.


Doğum Sayısı:

5 ve üzeri doğum yapmış kadınlarda risk çok daha yüksektir.(2.5 kat)Gebelikte folik asit azalmakta,rahim ağzı epiteli değişmekte,progesteron artışı olmaktadır.


Diyet:

C vitamini, A vitamini, E vitamini ile risk azalmıştır. Folik asit eksikliği CIN gelişimini 4 kat artırmaktadır.


İmmunsupresiyon:

HIV pozitif kadınlarda Hpv ve CIN olguları 24 kat daha fazla görülmektedir.Renal transplantasyonlu hastalarda hpv ve onunla ilişkili kanserler 16 kat daha fazla görülmektedir. Bu nedenle hpv infeksiyonunda bağışıklık sisteminin ne kadar önemli olduğu görülmektedir. Ayrıca sosyoekonomik düzeyin düşük olması da riski artırmaktadır.


Serviks Kanseri ve HPV İlişkisi

Serviks kanseri, dünya genelinde kadın kanserleri arasında meme kanserinden sonra ikinci sırada yer alması nedeniyle önemli bir kadın sağlığı sorunudur . Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tüm dünyada 2 milyondan fazla kadında serviks kanseri olduğunu tahmin etmektedir. Serviks kanserinden her gün 685 kadın, her yıl yaklaşık 250.000 kadın hayatını kaybetmektedir. Her yıl ise 500.000 yeni vakanın %80’i gelişmekte olan ülkelerde görülmektedir.


Sağlık Bakanlığı’nın 2004 yılı Sağlık İstatistiklerine göre Türkiye’de kadınlarda görülen tüm kanserlerin %3’ünü oluşturan serviks kanseri jinekolojik kanserler arasında ikinci sırada yer almaktadır . İzmir Kanser İzlem ve Denetim Merkezi (KİDEM) verilerine göre İzmir İlinde serviks kanserleri 1996-2000 yılları arasındaki yıllık insidans hızı 100.000’de 5.5’tir


Ülkemizde servikal kanserin diğer kanserlere göre daha az görülmesinin gerçek bir durum mu olduğu, yoksa takip ve bildirim sisteminin yetersizliğinden mi kaynaklandığı tartışılmaktadır.


Servikal kanser, sebep olan ajanı belli olan ve önlenebilir bir hastalıktır. Bugün serviks kanseri vakalarının %99’undan fazlasında ve servikal intraepitelyal neoplazi (CIN) olgularının %94’ünden fazlasında HPV DNA’sı tespit edilmiştir . Servikal kanserin indirekt risk faktörleri ise; sigara, herpes simpleks tip-2, diğer cinsel yolla bulaşan ajanlar (klamidya dahil), vitamin C, beta karoten, folat eksikliği, oral kontraseptifler, sosyoekonomik düzey yetersizliği, siyah ırk, erken yaşlarda koitus, çok eşlilik, kocası çok partnerli kadınlar, kötü hijyendir İndirekt faktörlerin etkileri ve mekanizmalarının açık olmamasına rağmen HPV’nin karsinojenik sürecini hızlandırdıkları düşünülmektedir. HPV’nin, serviks kanserinden başka anal kanserlerin %85, vulva, vajina ve penis kanserlerinin %50, orofaringeal kanserlerin ise %20’sinin etiyolojisinde rol oynadığı belirtilmektedir.


HPV ’nin Tarihi

Eski Yunan ve Roma’dan beri genital siğiller (accuminate) bilinmektedir ve “kondilom” terimi genital siğillerin “incir benzeri” oluşumunu tanımlamaktadır. Bu terim günümüzde hem sifiliz (condyloma lata), hem de HPV ile ilişkili lezyonların tanımlanmasında da kullanılmaktadır.


20. yüzyılın başlarında Ciuffo, siğil dokusundan alınan ve hücre içermeyen ekstraktı kullanarak insandan insana aktarımı göstermiş ve insan siğillerinin viral etyolojisinden söz etmiştir. 1940’ların sonunda hapishane gönüllülerine genital siğil ekstratı enjekte edilmiş, ekstragenital enjeksiyon bölgelerinde bulaşıcılığı kanıtlar şekilde siğil oluşumu tespit edilmiştir. Viruslerin zührevi doğasını doğrulayan bir diğer olay da Kore savaşından dönen askerlerde penil siğiller oluştuğu gözlemlenmesi ve eşlerinde de bir süre sonra genital siğil görülmesi olmuştur . Bütün bu veriler ışığında genital siğillerin enfeksiyöz bir etkenle oluşabileceği düşünülmüş ve bireyden bireye bulaşıcılığı araştırılmaya başlanmıştır.


HPV’nin Sınıflandırması

1960’lı yılların sonunda genital siğillerde viral partiküller elektron mikroskopu ile tespit edilmiş ve bu partiküllerin deri siğillerininkine büyük benzerlik gösterdiği saptanmıştır. Böylece HPV’nin deri ve genital bölge siğillerinden sorumlu bulaşıcı bir ajan olduğu kabul edilmiştir. 1976 yılında ilk olarak Meisels, CIN ile HPV arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir. Aynı yıl Zur Hausen, HPV’nin seksüel yolla bulaşan bir karsinojen olduğunu belirtmiştir ve o tarihten bu yana kadın genital sisteminin HPV ile CIN, karsinoma in-situ (CIS) ve invaziv skuamöz hücre karsinomaları ile ilişkili olduğu bilinmektedir Son yıllarda HPV’nin farklı tiplerinin tanımlanması ve özellikle bazı tiplerinin benign, premalign, malign ve malign skuamoz lezyonların oluşmasında rolü olduğunun tespiti bu virüslere ilgiyi arttırmıştır.


HPV’ler genel olarak üç grupta incelenir

I. Kutanöz Tipler:

Anogenital bölge dışında siğil oluşumuna sebep olan HPV’ler bu grupta yer alır.


II. Epidermodysplasia Verruciformis (EV) tipleri:

Derinin skuamoz kanserine ilerleme gösterir.


III. Mukozal Tipler:

120 tipi belirlenen HPV’nin 40’ı genital bölgeyi enfekte etmek suretiyle genital / nongenital mukozayı etkilerler. Bu grup HPV’ler anogenital sistemi (vulva, vagina, serviks, anal kanal ve penis) solunum ve sindirim kanalıyla birlikte oral kaviteyi de etkiler. Genital mukozal tipler asemptomatik enfeksiyonlardan, genital siğillere, malignansiye sebep olan kalıcı enfeksiyonlara kadar geniş bir aralıkta klinik sonuçlar doğurur . Bu sonuçlar, HPV’nin tipine bağlı olarak değişmektedir. Mukozal HPV tipleri serviks kanseri yapma risklerine göre üç başlık altında incelenmektedir.


HPV Tiplerinin Risk Kategorilerine Göre Sınıflandırılması:


HPV 16, servikal kanserlerin yaklaşık %50’sinde tespit edilmişken, HPV 18, %15; HPV 31 ve 45 %10 -15’inde tespit edilmiştir HPV Tip 16 ve 18, servikal kanser ve servikal intraepitelyal neoplazi (CIN) olgularının yaklaşık %70'inden sorumludur.


HPV Enfeksiyonunun Seyri

HPV ile temas sonrası 3 olası sonuç gelişebilir:

HPV Taramaları

Klasik tarama yöntemi olarak pap smear testi kullanılmaktadır. Bu test displaziyi tespit etmek açısından değerlidir. Test için duyarlılık oranı %57 olarak belirtilmektedir. Servikal anormalliklerin temel risk faktörü HPV olup, PCR yöntemi ile viral DNA’nın saptanabileceği belirtilmektedir. Bu yöntemle 13 yüksek riskli HPV tipi saptanabilmektedir. Pap smear testinin duyarlılığının düşük olması ve HPV virüsünü değil de sadece servikal displaziyi göstermesi nedeniyle genel olarak HPV testleri ile servikal smear’in birleştirilerek kullanımının erken tanı olasılığını artırdığı kabul edilmektedir.


Servikal smear sonuçları yönlendirici olamadığında da HPV testleri yararlı olabilmektedir. Genel olarak pap smear taramasında LSIL saptanan kişilerde viral DNA bakılması önerilmektedir. Cinsel ilişkiye başlamayla birlikte pap smear testi ile taramalara başlanabileceği, ilk cinsel ilişki yaşının 18 yaş altında olması halinde üç yıl sonra taramalara başlanabileceği, sıklığının ise yılda bir kez olacak şekilde devam ettirilebileceği belirtilmektedir. Aşılanan kişilerde pap smear testinin devam ettirilmesi gerektiği vurgulanmaktadır Uzun süreli çalışma sonuçlarının alınmasından sonra pap smear takibi konusunda uygulamaların nasıl değişeceği görülecektir.


HPV Tanısı

HPV infeksiyonunun muhtemel tanısı mikroskobik olarak histolojik muayenede koilositozun gösterilmesi ile konabilir. Viral infeksiyonun varlığını gösteren sitolojik değişikliklerin Papanicolau boyası ile saptanması servikovaginal hücrelerde tarama amacı ile bugün kullanılmaktadır . Dr. Papanicolau tarafından ortaya atılan bu yöntem kısaca Pap smear olarak bilinmektedir. Ancak duyarlılığı düşük olduğundan kesin tanı için immunolojik veya nükleik asit tanı yöntemleri kullanılmaktadır.

Bu yazımızı da okumalısınız

HPV Nasıl Bulaşır
HPV Nasıl Bulaşır ?

Hpv ağızdan genital bölgeye, elden genital bölgeye, genital bölgeden genital bölgeye, genital bölgeden ağıza geçebilir.

Devamını Oku

Bize Ulaşın